СТАН БІОЕЛЕКТРИЧНОЇ АКТИВНОСТІ ГОЛОВНОГО МОЗКУ У ОСІБ З ХРОПІННЯМ
DOI:
https://doi.org/10.37219/h3szga49Ключові слова:
хропіння, обструктивне апное сну, центральне апное сну, електроенцефалографія, біоелектрична активність головного мозку, діенцефально-стовбурові структури, гіпервентиляційна пробаАнотація
Актуальність: Обструктивні порушення дихання під час сну (ОПДС) та хропіння є значущою медико-соціальною проблемою, що суттєво підвищує ризик дорожньо-транспортних пригод, виробничого травматизму та зумовлює вагомий економічний тягар. Особливі труднощі у клінічній практиці викликає верифікація центрального апное сну (ЦАС), ґенез якого безпосередньо пов'язаний із патологією центральної нервової системи. На відміну від рутинної діагностики обструктивних подій, випадки ЦАС часто констатуються лише за результатами інструментального скринінгу без належної оцінки патофізіологічних механізмів та нейрофункціональних змін, що зумовлюють цей феномен.
Мета дослідження: вивчити особливості нейрофункціонального стану та біоелектричної активності головного мозку за даними електроенцефалографії у пацієнтів із хропінням, обтяженим епізодами центрального апное сну, для розкриття центральних механізмів формування цієї патології.
Матеріали та методи: Обстежено 101 пацієнта з хропінням та 15 соматично здорових осіб контрольної групи. Залежно від характеру респіраторних розладів пацієнти були розподілені на дві групи: 1-шу групу (порівняння) склали 53 особи з ізольованим обструктивним апное сну (ОАС); до 2-ї групи (основної) увійшли 48 пацієнтів із верифікованою змішаною формою апное, у яких реєструвалися епізоди ЦАС паралельно з обструктивними. Стан дихання оцінювали методом нічного кардіореспіраторного моніторингу за допомогою системи Somnocheck Micro (Löwenstein Medical, Німеччина). Електроенцефалографічне обстеження (ЕЕГ) виконували на комплексі «DX-Системи» (Україна) із проведенням якісного (візуально-графічного) та кількісного спектрального аналізу. Статистичну обробку здійснювали за допомогою критерію кутового перетворення Фішера (φ*).
Результати та обговорення: Експертна оцінка нативних ЕЕГ дозволила виявити суттєві відмінності біоелектричної активності мозку у пацієнтів із хропінням порівняно з контролем. У представників 2-ї групи (із центральним компонентом апное) статистично значущо частіше фіксувалися такі паттерни, як відсутність реакції активації на відкривання очей (56,3% проти 37,7% у 1-й групі, (p < 0,05)), дифузна дезорганізація та десинхронізація основних кіркових ритмів (89,5% проти 67,9%, (p < 0,05)), а також явища гіперсинхронізації (37,5% проти 22,6%, (p < 0,05)).
Найбільш виражені міжгрупові розбіжності (p < 0,01) виявлено за показниками загального зниження амплітуди ЕЕГ (54,1% у 2-й групі проти 28,3% у 1-й) та ознаками іритації діенцефально-стовбурових структур (68,8% проти 45,3%). Особливо демонстративною виявилася проба з гіпервентиляцією, яка викликала посилення патологічної та пароксизмальної активності у 77,1% пацієнтів із центральним апное проти 34,0% в ізольованій групі ОАС (p < 0,01), що вказує на надзвичайну чутливість їхнього лімбіко-діенцефального комплексу до коливань газового складу крові на тлі хронічної нічної гіпоксії. Частота реєстрації комплексів «гострий пік – повільна хвиля» у 2-й групі становила 43,8% проти 28,4% у 1-й (p < 0,05). Водночас частота ознак іритації лімбіко-діенцефальних структур та згладженості зональних розбіжностей в обох групах була співмірною (p > 0,05), що доводить універсальний характер цих порушень під впливом респіраторного стресу.
Висновки
1. У пацієнтів із хропінням верифікуються виразні порушення біоелектричної активності головного мозку, що проявляються статистично значущим (\(p < 0,05\)) зростанням частоти дезорганізації ритмів, згладженості зональних розбіжностей, пригнічення реакції активації та підвищення індексу повільнохвильової активності з амплітудним акцентом у лобових і потиличних відведеннях.
2. Нейрофункціональні порушення мають чітку патогенетичну диференціацію: у пацієнтів із центральним компонентом апное сну деструктивні зміни ЕЕГ є суттєво глибшими та поширенішими, ніж у хворих на ізольоване обструктивне апное сну.
3. Наявність ознак іритації діенцефально-стовбурових структур, загальне зниження амплітуди ЕЕГ, посилення патологічної активності при гіпервентиляції, підвищення індексу повільнохвильової активності та реєстрація комплексів «гостра хвиля – повільна хвиля» є об'єктивними прогностичними маркерами розвитку центрального апное під час сну.
Посилання
1. Pataka A, Kotoulas S, Kalamaras G, Schiza S, Sapalidis K, Giannakidis D, et al. Gender differences in obstructive sleep apnea: the value of an integrated health-related quality of life approach. J Clin Med. 2020;9(1):130. doi: 10.3390/jcm9010130.
2. Abbasi A, Gupta SS, Sabharwal N, Meghrajani V, Sharma S, Kamholz S. A comprehensive review of obstructive sleep apnea. Sleep Sci. 2021;14(2):142–154. doi: 10.5935/1984-0063.20200056.
3. McNicholas WT, Bonsigore MR. Obstructive sleep apnoea as a multisystem disease. Eur Respir Rev. 2022;31(164):210261. doi: 10.1183/16000617.0261-2021.
4. Lv R, Bao F, Chen G, et al. Pathophysiological mechanisms and therapeutic approaches in obstructive sleep apnea syndrome. Signal Transduct Target Ther. 2023;8:229. doi: 10.1038/s41392-023-01496-3.
5. Randerath W, Bassetti CLA, Bonsignore MR, et al. Central sleep apnoea: not just one phenotype. Eur Respir Rev. 2024;33(171):230171. doi: 10.1183/16000617.0171-2023.
6. Kasurak E, Randerath W, Hedner J, Grote L, Bonsignore MR, et al. Gender differences in obstructive sleep apnea with comorbid depression and anxiety. Sleep Breath. 2023;27(2):789–797. doi: 10.1007/s11325-022-02689-1.
7. Imen T, Wanberg LJ, Ayeb J, Bouchareb S. Prevalence of sleepiness and associations with quality of life in obstructive sleep apnoea. ERJ Open Res. 2021;7(4):00543-2021. doi: 10.1183/23120541.00543-2021.
8. Benjafield AV, Ayas NT, Eastwood PR, Heinzer R, Ip MSM, Morrell MJ, et al. Estimation of the global prevalence and burden of obstructive sleep apnoea: a literature-based analysis. Lancet Respir Med. 2019;7(8):687–698. doi: 10.1016/S2213-2600(19)30198-5.
9. Roberts EG, Owens RL. The pathogenesis of central and complex sleep apnea. Curr Neurol Neurosci Rep. 2022;22(5):215–223. doi: 10.1007/s11910-022-01199-2.
10. Zheng Y, Xie Y, Pépin JL. Management of central sleep apnoea: a review of non-hypercapnic causes. Breathe. 2024;20(3):230235. doi: 10.1183/20734735.0235-2023.
11. Zin DM. [Assessment of the impact of snoring and obstructive sleep apnea on patients' quality of life: results of a questionnaire-based study]. Otorhinolaryngology. 2025;6(8):52-57. doi: 10.37219/2528-8253-2025-6-52. [Article in Ukrainian].
12. Zin D, Shydlovska T. Drug-induced sleep endoscopy as an effective diagnostic tool for obstructive sleep apnea. Ukrainian Scientific Medical Youth Journal. 2025;3(157):25-31. doi: 10.32345/USMYJ.3(157).2025.25-31. [Article in Ukrainian].
